2021年2月8日av 女同，浙江大学基础医学院、浙江大学医学院附属邵逸夫病院潘冬立课题组在Nature Microbiology在线发表了题为“Regulation of host and virus genes by neuronal miR-138 favours herpes simplex virus-1 latency”的贪图论文，发现一个神经特异性宿主microRNA（miR-138）不错通过长入调控病毒与宿主基因匡助单纯疱疹病毒I型（HSV-1）暗藏。

HSV-1是等闲感染东说念主类的传染性病原体，主要以暗藏情景存在于东说念主体，活跃时不错引起口唇疱疹、疱疹性角膜炎、重生儿疱疹和疱疹病毒脑炎等多种疾病。HSV-1的一个艰难特色是感染外周组织后干涉神经元进行暗藏感染，从而隐匿宿主免疫，当宿主免疫力下跌或受应激要素刺激后，暗藏的病毒又不错再激活进行复发感染。暗藏与再激活智商是在免疫与药物存在的情况下HSV-1一经不错传播和致病的关键原因。

潘冬立课题组在发现神经特异性microRNA（miR-138）不错与病毒ICP0转录本结合的基础上，天天色发现除了靶向ICP0，miR-138也不错通过不依赖于ICP0的状貌在细胞和小鼠中扼制病毒复制。历程长入足下RNA-seq、PAR-CLIP、siRNA等手艺，潘冬立课题组发现miR-138不错扼制两个宿主转录因子OCT-1和FOXC1的抒发，而这两个宿主因子皆对HSV-1复制非常艰难。OCT-1是已知的不错匡助HSV-1运转转录的宿主因子，而FOXC1是课题组新发现的宿主调控因子。

接下来课题组发现FOXC1在小鼠体内和体外的神经组织和细胞中均能显耀促进HSV-1复制。在机制方面， FOXC1不仅不错大宗促进病毒基因转录av 女同，何况不错裁减结合到HSV-1基因组上的异染色质水平，说明它不错缩小细胞的表不雅遗传基因千里默机制。真义的是，有贪图标明ICP0也有访佛的表不雅遗传调控机制，何况课题组发现FOXC1不错弥补ICP0缺失病毒在复制方面的残障。笼统起来，课题组发现神经细胞中特异性高抒发的miR-138不错同期调控病毒的ICP0基因及宿主的OCT-1和FOXC1基因，而这些调控作用趋同性的扼制病毒裂解性基因抒发，从而为HSV-1暗藏创造成心条款。

浙大基础医学院硕士贪图生孙博强和杨雪伟、博士后侯富军为该贪图的共同第一作家，手艺员于晓凤和硕士贪图生王琼艳及好意思国哈佛医学院的多位互助者也参与了该贪图。该贪图获国度要点研发打算表情与国度当然科学基金守旧。

原文勾通：https://www.nature.com/articles/s41564-020-00860-1#author-information